5 de Enero de 2009






BOLETIN
INFORMATIVO # 7
SEPTIEMBRE 2003





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ABSTRACTS DE LOS VIDEOS DE CHICAGO 98 <>

SVEO

Como un servicio a los miembros de la Sociedad, se están haciendo los resúmenes de los videos presentados en noviembre 98 y se les recuerda que pueden revisar estos videos con sólo solicitarlos por el teléfono 979.96.31, la secretaria de la SVEO les hará llegar en condición de préstamo el video de su elección.

Tenemos los siguientes títulos:
  1. Relación Céntrica una posición terapéutica. Dr. Cliford Fox.

  2. Integrando forma y función en procedimientos clínicos. Dr. Frank Spear.

  3. Dolores faciales que a menudo se confunden con desórdenes temporomandibulares. Dr. Paker Mahan.

  4. Integración interdiciplinario para obtener oclusión óptima, estabilidad y estética. Dr. Richard Roblee.

  5. Restaurando la dentinción desgastada. Dr. Pete Roach.

  6. ¿Cuando está indicado el tratamiendo oclusal en desórdenes temporomandibulares?. Dr. Jeffry Oksson

  7. Cirugía de la ATM. Dr. Doran Ryan

  8. Strés y desòrdenes temporomandibulares: Manejo clínico, enfermedad oclusal antes y ahora. Dres. Gremillion, Loughner y Lytle.

  9. Visión para el siglo XXI en el tratamiento de la ATM.

  10. Equilibrio articular y prótesis. Dr. Peter Neff.

  11. Conclusiones y tips de los maestros. Dr. Peter Dawson.

    Oclusión e implante.


DESORDENES FACIALES DOLOROSOS CUMUMENTE CONFUNDIDOS CON DESORDENES TEMPOROMANDIBULARES
Presentado por el Dr. Paker Mahan DDS
Síntesis: Dr. Maulo Toledo

Muchos dolores faciales pueden semejar a una enfermedad muscular oclusal. Los pacientes que se presentan con dolor facial deben ser evaluados por signos y síntomas producto:

  1. De su esquema ocluso-muscular.
  2. De mediación central (SNC) simpatéticamente inducidos.
  • Hiperalgesla: Es una respuesta aumentada a un estímulo doloroso. En la hiperalgesia primaria el estímulo está adyacente al sitio del daño tisular, mientras que la hiperalgesia secundaria el estímulo está lejos del sitio de agresión. Estos tipos de respuestas llevaron al concepto de la exitabilidad central, donde un aumento de impulsos aferentes conducen a un cambio en excitabilidad deI SNC, y de esta manera el dolor es inducido.

  • Alodinia: Es la percepción del dolor en respuesta al estímulo que normalmente no es doloroso. El PGE2 Y las bradiquininas son los amplificadores de este tipo de dolor.

    El dolor de origen simpático ocurre por la vía de un feed back positivo en el sistema nervioso periférico. La sustancia P, la cual es liberada en las terminaciones nerviosas periféricas es el factor central en el desarrollo de la inflamación de origen neural.

    Tipos de dolor comúnmente confundidos con desórdenes temporomandibulares DTM

  • Fibromialgia: (síndrome). Algunas personas tienen sitios específicos de do- lor en sus cuerpos. Estos sitios son puntos sensibles que pueden producir dolor cuando son presionados. Es una condición crónica difícil de revertir.

  • Dolor referido: El origen del dolor está en otro lugar al del sitio del dolor.

  • Odontálgia atípica: Frecuente en mujeres deprimidas, se presenta como un dolor persistente opaco sin causa aparente. Se trata con antidepresivos.

  • Neuralgia del trigemino: Dolor facial asociado con las divisiones maxilares y mandibulares del trigémino. El dolor es común en el triángulo nasal (zona de gatillo). Puede estar asociado con prótesis totales con disminuida dimensión vertical, donde la relación del ganglio neural mandibular y su irrigación está alterada causando primero tensión y luego dolor. Muchos de estos pacientes desarrollan microneuromas en el trigémino como respuesta a la comprensión arterial. El tratamiento de descompresión comúnmente alivia los síntomas.

  • Esclerosis múltiple: Es dolor causado por la pérdida de mielina. Debilidad en las piernas es un signo común. Puede haber degeneración del trigémino con dolor facial.

  • Neuralgia alosofaríngea: Dolor en el oído o en la garganta.

  • Parálisis de 8ell: Dolor temporal bajo el lóbulo de la oreja. Trátese con analgésicos.

  • Arteritis temporales: Dolor vago al costado de la cara; hay oclusión de la ar- teria temporal demostrado por la falta de pulso. Trátese con prednisona.

  • Hipertrofia parótida-masetérica: Oclusión del conducto salival, lo cual produce inflamaciones y dolor en la zona del conducto.


ANATOMIA DE LA ATM Y OCLUSIÓN
Terry Tanaka DDS. Marzo 1980
Traducción y síntesis: Dr. Mauro Toledo

El conocimiento de la anatomía y la oclusión son esenciales para entender como se hacen los movimientos mandibulares y el efecto que tienen las fuerzas masticatorias sobre las estructuras articulares.

En disección de cadáveres el polo lateral del cóndilo está aproximadamente de 1 a 2 cm debajo de la piel. La rama zigomática del primer par craneal cruza sobre él y junto con el segundo nervio cervical proveen la inervación sensorial de esta área.

Durante la traslación la ATM rota hacia abajo a través de la eminencia articular y los ligamentos articulares estabilizan al cóndilo en una posición antero-posterior.'

En el compartimiento superior de la cápsula articular existen mecano- receptores tipo IV que proveen de sensibilidad nociceptora a la ATM. Aquí el tejido sinovial está presente.

La membrana sinovial es el tejido interno de la cápsula, forma un tapizado alrededor de la cavidad sino vial. Está extensamente irrigada e inervada por vasos, nervios y linfáticos. Por esta razón en esta articulación hay una alta incidencia de hemorragias. El líquido sinovial, actúa como un lubricante e interviene en el balance hidrostático del fibrocartílago.

El disco articular está formado por fibrocartílago, el cual es un tejido denso y fibroso que contiene en su interior islas dispersas de cartílago. También está formado por glicoproteínas, agua y fibras colágenas; a medida que el cóndilo se traslada hacia abajo en la eminencia articular, la parte posterior del disco está moldeada perfectamente para actuar
como un mecanismo de protección.

¿Existe una relación entre DTM (Disfunción Temporo Mandibular) y oclusión?
Si existe, hay una relación en los desórdenes articulares como desarreglos del disco, bloqueo discal y como es obvio estas condiciones alteran las relaciones oclusales.

¿Porqué el disco se desplaza?
Porque este está conectado con cierta: tensión al polo interno o medial y a medida que el cóndilo se traslada hacia adelante el disco se desplaza automáticamente hacia adentro, mientras más el paciente tenga la tendencia a hacer máximas aperturas veremos que el disco se altera en su posición normal.

¿Los desarreglos discales afectan la oclusión?
Si el disco interarticular se desplaza hacia abajo crónicamente una mordida abierta se produce en el lado afectado.

En caso de trauma que resultan en desplazamientos bilaterales de los discos, una mordida abierta posterior se puede observar. Tratamiento temprano de la dislocación y antiflamatorios son claves en la recuperación del paciente. Cuando hay hipermovilidad y se produce una apertura rápida más allá de la eminencia y de la elongación del sistema ligamentoso, el disco es desplazado hacia adelante y también en estos casos se afecta la oclusión. Sin embargo si el disco se desplaza en dirección anterior y medial de una manera lenta, crónica y progresiva, su parte posterior se va haciendo más delgada y la oclusión no se altera. Eso explica la falta de síntomas en el 30% de la población con desplazamiento del disco interarticular.

El disco sufre remodelado gradual durante los desarreglos internos resultando en aplastamiento en su parte posterior y lateral. Cuando el disco se desplaza completamente hacia adelante el cóndilo articula contra el tejido retro discal. Posteriormente ese tejido forma una capa densa de tejido conectivo sin inervación. En consecuencia no hay dolor al sobrecargar este tejido retrodiscal. En la sinovitis, el tejido sensorial se irrita generalmente por razones asociadas al trauma, existe edema con dolor y alteración en las relaciones oclusales. No debe hacerse equilibración oclusal hasta no haber reducido el proceso inflamatorio. Patologías diversas pueden continuar si esos problemas no se resuelven.

Si el paciente es bruxómano vertical, el masetero puede estar sensible a la palpación. Los bruxómanos de lateralidad tendrán la sintomatología en otros músculos. El fascículo inferior del pterigoideo externo regula la posición antero posterior de la mandíbula, éste músculo es bastante adaptativo a los cambios de función.

¿La relación céntrica cambia?
Sí, todos tenemos una discrepancia entre RC/OC y esto no debe ser razón para reequilibrar los pacientes anualmente; la articulación se adapta y remodela continuamente.

En relación a la obtención de céntrica con todos los métodos se ha demostrado un error de 0,3 mm.

¿Cual es la importancia del ángulo de la eminenciq articular?
Este ángulo corresponde al trayecto de protusiva y es trazado por los cóndilos sobre la eminencia articular a medida que va desde la posición de cierre hasta la crista de la eminencia.

La trayectoria hacia abajo en la eminencia articular es de 45° a 60°, pero el cóndilo no sigue el mismo trayecto, sigue una trayectoria más plana porque está viajando con el disco. Por lo tanto, el trayecto protusivo siempre será más plano que la inclinación representada por la eminencia articular.

¿Cómo es el trayecto de protusiva?
De acuerdo a la literatura esta varía, pero está cercana a 37°. Cuando se ajusta el articulador semiajustable para una rehabilitación, uno debe calibrar los elementos condilares en un rango de 25 a 30 grados. En casos de desgaste severo se debe ubicar en 20°.

¿Se justifica el uso de articuladores totalmente ajustables?
Probablemente no, la distancia intercondilar en un semi ajustable es de 110 rnm y tiene poca variación elínica. Los cóndilos tienen forma y tamaño diversos ( ovales, redondos, aplanados) De un lado a otro el cóndilo tiene una rotación de 200 y necesitamos compensar esto con un Benett progresivo de 70_80 y 130 en pacientes con desgastes severos.

El Benett inmediato se ajusta a 0,3 rnm. Estas mediciones pueden ser hechas en un articulador semi-ajustable. Los cambios oclusales son seguidos de cambios musculares adaptativos. Nuevos patrones musculares se forman en condiciones normales, cuando no ocurre esta adaptación, hay un aumento en la actividad muscular la cual puede producir disfunción muscular o articular.

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